Toksinė hipertenzija

Intrakranijinė hipertenzija (G 93.2)

Ūminė hipertenzinė encefalopatija I Sunkios arterinės hipertenzijos sukelti ūminiai poūmiai bendrieji smegenų reiškiniai, nesusiję su smegenų infarktu ar intrakranijine kraujosruva ir išnykstantys koregavus arterinį kraujospūdį. Hipertenzinės encefalopatijos HE terminą m. Oppenheimer ir A. Jie aprašė ūminiu nefritu sirgusį pacientą, kuriam pasireiškė sunki arterinė hipertenzija ir cerebriniai simptomai. Tai dėl staigiai ir labai padidėjusio bei laiku nekoreguoto arterinio kraujospūdžio AKS prasidėjusi smegenų edema su jai būdingais neurologiniais simptomais.

Ar aukštą kraujospūdį reikia gydyti tik vaistais?

Hipertenzine encefalopatija nereikėtų vadinti lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo, kuriuo gali sirgti asmenys, turintys padidėjusį AKS. Patikimai diagnozuoti šią ligą ir atskirti nuo kitų ūminių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų įmanoma tik taikant šiuolaikinius neurovizualinius tyrimo metodus. Atradus efektyvius antihipertenzinius vaistus ir jiems paplitus, pastaruoju metu išsivysčiusiose šalyse HE pasitaiko gana retai. HE, kaip ir kitų skubos komplikacijų, sukeltų nekontroliuojamos arterinės hipertenzijos, dažniau būna vyrams, vidutinio amžiaus asmenims 40—60 metų bei juodaodžiams.

Etiologija ir patogenezė. HE dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems lėtine arterine hipertenzija, dėl staiga ir gana ilgam toksinė hipertenzija AKS paprastai diastolinis AKS būna didesnis kaip — mm Hg. Ūminę hipertenzinę krizę sukeliantiems patofiziologiniams mechanizmams priskiriami renino, angiotenzino ir aldosterono sistemos sutrikimai, endogeninių vazodilatacinių mechanizmų nepakankamumas, vietiškai veikiančių vazokonstriktorių pvz.

HE taip pat pasitaiko žmonėms, iki tol nesirgusiems arterine hipertenzija. HE gali pasireikšti dėl įvairių priežasčių: preeklampsijos ir eklampsijos, ūminio glomerulonefrito, feochromocitomos, reniną toksinė hipertenzija naviko, vaskulito, vaistų simpatomimetikų, triciklių antidepresantų, MAO inhibitorių, staiga nustojus vartoti antihipertenzinių vaistųgalvos smegenų traumos, padidėjusio autonominio aktyvumo pvz.

toksinė hipertenzija

Rečiau HE sukelia staiga padidėjusi galvos smegenų perfuzija, nebūtinai susijusi su nekontroliuojama arterine hipertenzija, t. AKS gali būti normalus arba nedaug padidėjęs hiperperfuzinis sindromas po karotidinės endarterektomijos arba pašalinus didelę arterioveninę malformaciją. Hiperperfuzinį sindromą po karotidinės endarterektomijos pirmasis m. Hiperperfuzinis sindromas siejamas su hipertenzine encefalopatija, kadangi jis atsiranda staigiai padidėjus smegenų kraujotakai ir išsivysčius operuotos pusės pusrutulio smegenų baltosios medžiagos edemai, kai dėl lėtinės ikioperacinės hipoperfuzijos yra sutrikusi smegenų kraujotakos autoreguliacija.

HE patogenezė aiškinama galvos smegenų hiperperfuzija, kai užsitęsusi didelio laipsnio arterinė hipertenzija ir padidėjęs smegenų perfuzinis slėgis viršija apsaugines smegenų kraujotakos autoreguliacijos galimybes.

Įprastinėmis sąlygomis saikingai padidėjus AKS, toksinė hipertenzija arteriolės susitraukia ir apsaugo kapiliarus nuo persipildymo; bendras smegenų kraujotakos tūris nepakinta. Kai AKS staiga padidėja virš autoreguliacijos ribų, arteriolių vazokonstrikcija nebepajėgia kontroliuoti į kapiliarus patenkančio kraujo kiekio — jie persipildo, didėja intrakapiliarinis spaudimas, pažeidžiamos kapiliarų endotelio ląstelių sandariosios jungtys, plazmos pradeda skverbtis per kapiliarų sieneles į smegenų parenchimą, pasireiškia vazogeninė smegenų edema.

Ūminė didelio laipsnio hipertenzija sukelia vazomotorinį paralyžių, dėl kurio toksinė hipertenzija pakeičia vazodilatacija, išliekanti gerokai ilgiau negu esti padidėjęs AKS.

Dėl struktūrinių arteriolių pokyčių — fibrinoidinės nekrozės — stiprėja autoreguliacinių mechanizmų sutrikimai, atsiranda regos nervo spenelio edema. Nustatoma požievinės baltosios medžiagos, retkarčiais ir žievės edemos požymių. Pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, edema paprastai yra abipusė ir vyrauja pakaušinėse skiltyse, mažiau ryški — momeninėse ir kaktinėse skiltyse, smegenėlėse, corpus callosum.

Centrinio poveikio antihipertenzinių vaistų vieta gydant arterinę hipertenziją

Piktybinės hipertenzijos patologinis žymuo — rezistentiškų tinklainės ir inkstų arterijų fibrinoidinė nekrozė. Kartais, kai yra HE, vyrauja ryški smegenų kamieno edema, o pakaušinės skilties ir periventrikulinės srities pokyčiai yra neryškūs. Kai po karotidinės endarterektomijos pasireiškia hiperperfuzinis sindromas, nustatoma ryški operuotos pusės pusrutulio edema, vyraujanti vidurinės ir priekinės smegenų arterijų baseinuose.

Būdingi patologiniai radiniai — smegenų arteriolių fibrinoidinė nekrozė ir trombozė, mikroinfarktai, petechinės kraujosruvos.

Alkoholinė kardiomiopatija

Pamažu atsiranda ir per 24—48 val. Gali atsirasti židininių neurologinių simptomų žievinis aklumas, afazija, hemiparezė ir kt. AKS būna labai padidėjęs, diastolinis — dažnai būna didesnis kaip mm Hg. Tinkamai gydant klinikiniai simptomai atsistato be padarinių.

Kitų organų hipertenziniai pažeidimai hipertenzinės krizės metu pasireiškia aortos sluoksniavimusi, širdies nepakankamumu, stenokardija, nereguliariu širdies plakimu, dusuliu, ūminiu inkstų nepakankamumu, hematurija.

Negydoma hipertenzinė encefalopatija gali progresuoti iki komos ir mirties. HE diagnozuojama remiantis būdinga klinika ir neuroradiologiniais požymiais bei atmetus kitas galimas ūminės CNS ligos priežastis. Atliekant neurovizualinius tyrimus, požievinėje baltojoje medžiagoje matoma difuzinės arba stambiažidininės susiliejančios edemos požymių, išnykstančių gydant. Tiriant akių dugną, nustatoma hipertenzinė retinopatija, tinklainės eksudatas, kraujosruvos, dažnai — abipusė regos meniu savaitei su 1 laipsnio hipertenzija diskų edema.

Kraujyje būna nustatoma padidėjusi šlapalo koncentracija. Hiperperfuziniam sindromui po karotidinės endarterektomijos būdinga vienpusė operuotos pusės baltosios medžiagos edema. Vyrauja centrum semiovale pokyčiai, kartais plintantys į požievį. Skirtina nuo ureminės ar kitokios metabolinės encefalopatijos, feochromocitomos, eklampsijos. Jei yra židininių neurologinių toksinė hipertenzija, HE kliniškai sunku atskirti toksinė hipertenzija smegenų infarkto ir intrakranijinės kraujosruvos, intrakranijinių venų trombozės ypač nėščiosioms.

Kai toksinė hipertenzija išeminis arba hemoraginis insultas, nustatoma lokalių galvos smegenų pokyčių, būdingų kraujo išsiliejimui arba smegenų infarktui. Į HE panaši m. Jo metu taip pat labiausiai pažeidžiama smegenų baltoji medžiaga, rečiau — žievė, tačiau paprastai nebūna hipertenzinio organų taikinių inkstų, tinklainės pažeidimo, o prognozė dažniausiai yra gera. Yra ir negrįžtamosios užpakalinės encefalopatijos aprašymų. UGES patofiziologija aiškinama dviem konkuruojančiomis teorijomis: 1 vazokonstrikcija dėl padidėjusio AKS, sukeliančia smegenų hipoperfuziją ir išemiją, toksinė hipertenzija ir hematoencefalinio barjero pažeidimą; 2 hiperperfuzija dėl smegenų autoreguliacijos sutrikimo, sukeliančia kapiliarinio skysčio ekstravazaciją ir vazogeninę smegenų edemą.

Pastarąją teoriją stiprina nuorodos, kad pakaušines skiltis ir smegenų kamieną maitinančios vertebrobazilinio baseino arterijos pasižymi mažesne simpatine inervacija ir silpnesnėmis autoreguliacinėmis galimybėmis.

toksinė hipertenzija

UGES būdinga poūmis progresuojantis galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, sutrikusi orientacija, pasikartojantys vaistai nuo hipertenzijos nebilet priepuoliai galima netraukulinė epilepsinė būklėžievinis aklumas, hemianopsijos ir kiti regos sutrikimai, kartais — židininiai dažniausiai motoriniai neurologiniai simptomai.

Sausgysliniai refleksai būna sustiprėję, gali atsirasti patologinių pado refleksų.

toksinė hipertenzija

Pakaušinių skilčių epilepsijos priepuoliai būdinga vizualinė aura arba regos haliucinacijospereinantys į generalizuotus toninius-kloninius traukulius, gali atsirasti anksčiau už kitus simptomus. Pirmieji požymiai gali būti toksinė hipertenzija, letargija, sumažėjęs aktyvumas, periodiškai besikaitaliojantys su neramumu, sujaudinimu.

Imunosupresinių vaistų poveikio mechanizmas, sukeliantis UGES, neaiškus. Manoma, jog ciklosporinas gali sukelti vaskulopatiją ir tiesiogiai toksiškai veikia kraujagyslių endotelio ląsteles sužadina endotelino, prostaciklino, tromboksano A2 išsiskyrimąbe to, jo toksinė hipertenzija savybės pasireiškia tik pažeidus hematoencefalinį barjerą.

Pagrindinis neuroradiologinis ir patomorfologinis UGES ypatumas — vazogeninė požievinė edema be smegenų infarkto požymių, ryškesnė užpakalinėje pusrutulių dalyje pakaušinėse skiltyse ir momeninių skilčių užpakalinėse dalyse ir neretai išplintanti į pamato nervinius mazgus, smegenų kamieną, smegenėles, smilkinines ir kaktines skiltis, gumburą, corpus callosum, žievę.

toksinė hipertenzija

Aprašomi įvairūs UGES lokalizacijos variantai: izoliuoti smegenų kamieno, smegenėlių, tik vieno pusrutulio, netgi nugaros smegenų pokyčiai. Kartais UGES sunku atskirti nuo toksinė hipertenzija užpakalinių smegenų arterijų infarkto, cerebrinių venų trombozės. T2 režimo vaizduose pažeidimų vietose matomi difuziniai labai intensyvūs signalai. KT tyrimas yra mažiau patikimas, nes sunkiau įvertinti baltąją medžiagą, tačiau neretai pakanka ir jo. Labai svarbu kuo anksčiau nustatyti šią ligą ir laiku pradėti tinkamai gydyti, pirmiausia šalinti ūmią encefalopatiją sukėlusią priežastį — agresyviai mažinti AKS arba nustoti vartoti imunosupresinius vaistus.

Nitroglicerinas plečia kraujagysles, todėl neskirtinas. Esant traukuliams, pirmiausia pasirenkami vaistai — benzodiazepinai diazepamas, lorazepamas į veną. Toksinė hipertenzija moterims pirmiausia pasirenkamas vaistas esant traukuliniam sindromui — magnio sulfatas.

Klinikiniai simptomai ir neurovizualiniai pokyčiai regresuoja per kelias dienas—savaites, dažniausiai nepalieka jokių pasekmių. Uždelsta diagnozė ir pavėluotas gydymas gali lemti negrįžtamus smegenų audinio pažeidimus dėl išemijos, infarkto, intracerebrinės hematomos ir net mirtį. Toksinė hipertenzija gydymo taktika yra kitokia negu smegenų infarkto ar intrakranijinės kraujosruvos.

Būti- na antihipertenzinį gydymą greitai pradėti ir tęsti, kol išnyks klinikiniai arba radiologiniai HE požymiai. Kliniškai turėtų pagerėti per 36 val. Hemoraginės komplikacijos nedažnos. Paskyrus hipertenzijos gydymą, HE dažniausiai praeina be liekamųjų reiškinių, nors kartais susidaro pavienių mažų infarktų arba kraujosruvų. AKS korekcijai paprastai skiriama parenterinis gydymas — natrio nitroprusidas, beta adrenoblokatoriai labetalolis, esmololis, metoprololis.

Povišen krvni pritisak - arterijska hipertenzija

Taip gydomą pacientą būtina stebėti intensyviosios terapijos skyriuje. Ankstyvoje gydymo stadijoje vengti, kad AKS daug nesumažėtų, nes smegenų autoreguliacijos ribos būna pasislinkusios aukštesnių AKS rodiklių link. AH sergantiems pacientams per daug sumažinus AKS, smegenų perfuziniam spaudimui tapus žemesniam nei toksinė hipertenzija autoreguliacijos riba, gali toksinė hipertenzija smegenų hipoperfuzija ir išemija. Toliau reikia skirti geriamuosius vaistus ir per 18—48 val.

toksinė hipertenzija

Gliukokortikoidų reikšmė hematoencefalinio barjero laidumui sumažinti neaiški. Preeklampsijai ir eklampsijai gydyti vartojamos magnio sulfato intraveninės injekcijos ar infuzijos, neskirtini AKF inhibitoriai.

toksinė hipertenzija

Jei atsiranda traukulių, skiriama trumpai veikiančių intraveninių vaistų nuo epilepsijos. Būtina kontroliuoti AKS ir efektyviai gydyti arterinę hipertenziją. Neretai ligoniui tenka koreguoti savo gyvenimo būdą: mažinti kūno masę, mažiau vartoti alkoholio ir druskos, didinti fizinį aktyvumą, nerūkyti.

Klinikinė neurologija. Siųsti draugui:.

Panašūs apžvalgos