Simvastatinas nuo hipertenzijos

Tačiau jo patogenezė lieka nežinoma. Statinai turi įvairų apsauginį poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai.

Taigi, nustatėme, ar simvastatinas sumažintų hipertenzinės širdies remodeliacijos pasunkėjimą žiurkės hipertenzijos simvastatinas nuo hipertenzijos, turinčiu didelį BP kintamumą, ir taip pat ištyrė jo veikimo mechanizmą. Simvastatinas neveikė lipidų kiekio serume. Apibendrinant, simvastatinas susilpnino didelį BP kintamumo sukeltą širdies hipertrofijos pablogėjimą, bet ne miokardo fibrozę. Įvadas Kartu su kraujo spaudimo per parą BP pokyčiais, 1, 2 trumpalaikio BP kintamumo padidėjimas yra būdingas hipertenzijos požymis, ypač vyresnio amžiaus žmonėms ir pacientams, sergantiems miego arterijos ateroskleroze.

Pastaruoju metu sukūrėme žiurkės modelį, turintį hipertenzijos ir didelio BP kintamumo derinį, atliekant dvišales sinoaortinės denervacijos SAD spontaniškai hipertenzines žiurkes SHR. Mes parodėme, kad SAD sukelia širdies uždegimą, kuris sukelia hipertenzinį remodeliavimą miokitų hipertrofiją ir miokardo fibrozę SHR.

Manoma, kad širdies remodeliavimas šiame modelyje atspindėtų sinerginį atsako į ilgalaikį simvastatinas nuo hipertenzijos perteklių poveikį ir atsaką į padidėjusį BP kintamumą.

Statinai arba 3-hidroksimetilglutarilo koenzimo A HMG-CoA reduktazės inhibitoriai turi skirtingą apsauginį poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai, nepriklausomai nuo jų lipidų mažinimo.

Padidėjęs mechaninis įtempis yra vienas iš trigerių, aktyvuojančių RhoA ir Ras kelius širdies miocituose.

Kraujo spaudimas: viskas, ką svarbu žinoti

Statinai gali sumažinti hipertenzinę hipertrofiją gyvūnų modeliuose. Šio tyrimo tikslas buvo ištirti simvastatino poveikį didelio BP kintamumo sukeltam hipertenzinės širdies remodeliacijos pasunkėjimui SHR ir nustatyti tokio poveikio signalizacijos mechanizmą. Metodai Studijų protokolą peržiūrėjo ir patvirtino Kurume universiteto Gyvūnų priežiūros ir gydymo komitetas.

Simvastatin Accord

Shizuoka, Japonija ir laikomi standartinėse drėgmės sąlygose, kambario temperatūroje ir 12 val. Jiems buvo suteikta nemokama prieiga prie vandentiekio ir karvių. Ši simvastatino dozė buvo didžiausia dozė, kuri stebėjimo laikotarpiu nesumažino AKR.

Prieš vartojant, simvastatinas buvo aktyvuotas šarminiu hidrolizės būdu, kad būtų atidaryti laktono žiedai, taip paverčiant jį į dihidroksi atvirą formą arba aktyviosios metabolito formą. Aortos depresijos nervas ir geresnis gerklų nervas buvo supjaustyti dvišaliai. Atlikti dvišaliai aukštesnės gimdos kaklelio ganglionai ir gimdos kaklelio simpatiniai kamienai.

Visada vartokite šį vaistą tiksliai kaip nurodė gydytojas.

Po to žiurkės buvo laikomos atskirai hemodinaminiame stebėjimo narve. Praėjus 7 dienoms po telemeterio implantacijos 19 savaičių24 valandų BP ir širdies susitraukimų dažnis buvo stebimas neribotą, sąmoningą būklę. Bendra RNR buvo ekstrahuota ir atvirkščiai transkribuota, kaip aprašyta anksčiau. Statistinė analizė Duomenys išreiškiami vidurkiu ± sd Kiekybinis histologinis tyrimas buvo atliktas dviem stebėtojais aklai.

Simvastatinas vidutinio BP simvastatinas nuo hipertenzijos ar kintamumo nepaveikė.

Širdies ritmo vidurkis ir kintamumas tarp keturių grupių nesiskyrė 1 lentelė. Simvastatinas nepakito bendro cholesterolio, didelio tankio lipoproteinų ar trigliceridų koncentracijos serume.

A, reprezentatyvūs 24 valandų vidutiniai BP telemetriniai įrašai. A, reprezentatyvios nuotraukos iš viso Maljorko ir Azano dažų, gautų iš visų skilčių ir mikrofotografijų įėjimų iš kairiojo skilvelio LV.

Amlessa 8mg+10mg tabletės N90

Fibrotinis audinys nudažomas mėlyna spalva. B, duomenys apie poveikį ED-1 žymėtam makrofagų skaičiui per sekciją. PAV ne tik sustiprino perivaskulinę fibrozę, bet ir sukėlė nevienodą ir masinę reparacinę fibrozę, dėl simvastatinas nuo hipertenzijos padidėjo miokardo fibrozės sritis, susijusi su TGF- β ir 1 tipo prokollagenų mRNR reguliavimu 2 ir 3Ab — c paveikslai.

Simvastatinas turėjo nedidelį poveikį miokardo fibrozei ir TGF-β bei prokollageno ekspresijai. Simvastatinas neturėjo įtakos MCP-1 ekspresijai ar makrofagų skaičiui.

Netinkamu laiku vartojami vaistai - neveiksmingi

Šlamštu valdomuose SHR modeliuose simvastatinas sumažino LV masės indeksą, tačiau pokytis nebuvo reikšmingas. SAD sumažino LV dalinį sutrumpinimą. Simvastatinas šiek tiek susilpnino PAV sukeltą LV disfunkciją, nors šis poveikis nepasiekė statistinės reikšmės. Sudėtiniai duomenys, rodantys simvos poveikį echokardiografiniam LV masės indeksui a ir LV frakcijos sutrumpinimui b. Santykinis fluorescencijos įrenginys RFU.

Robertas Adomaitis

Apatinis, suvestiniai duomenys apie poveikį ERK fosforilinimo lygiams. Simvastatinas taip pat neturėjo įtakos plazmos lipidų kiekiui. Pati PAV procedūra sukelia trumpalaikį simpatinį nervų aktyvavimą iškart po operacijos ir gali sukelti kitus, šiuo metu nežinomus pokyčius. Tačiau mūsų neseniai atliktas tyrimas parodė, kad 7 savaites po SAD nepadidėja interleukino-1β, naviko nekrozės faktoriaus- αnorepinefrino ir aktyvaus renino koncentracija kraujyje.

Taigi, SAD sukeltas lėtinis širdies remodeliavimas gali būti nepriklausomas nuo sisteminio uždegimo, sisteminio renino ir angiotenzino sistemos ir simpatinės nervų aktyvacijos. Simvastatinas sumažino simvastatinas nuo hipertenzijos hipertrofiją, nekeičiant vidutinio kraujo plazmoje sukeltų SHR. Ši išvada atitinka ankstesnius tyrimus, įrodančius, kad statinai slopina hipertenzinę širdies hipertrofiją žiurkėms, vartojančioms lėtinę angiotenzino II infuziją, arba yra užpilamas šaltu vandeniu, naudingu hipertenzijai gydyti, sergančioms krūtinės aortos susitraukimu.

Šie rezultatai rodo, kad statinai ne tik susilpnina hipertrofinius pokyčius, reaguojant į statinį, lėtinį slėgio perkrovimą pvz. Netikėtai, šiame modelyje simvastatinas nepaveikė miokardo fibrozės ir TGF- β ar prokollageno ekspresijos.

Kiti poveikiai[ redaguoti redaguoti vikitekstą ] Statinai gali būti naudingi netgi tiems, kuriems cholesterolio kiekis nėra padidėjęs. Taip pat 20 proc.

Šiuo atžvilgiu įdomu pastebėti, kad miokitų hipertrofija ir miokardo fibrozė yra reguliuojama nepriklausomai nuo hipertenzinės širdies. Šiame tyrime simvastatinas šiek tiek susilpnino SAD sukeltą sistolinę disfunkciją, tačiau poveikis nebuvo statistiškai reikšmingas.

Pažymėtina, kad kandesartanas slopina ne tik širdies hipertrofijos, bet ir perivaskulinės bei reparacinės fibrozės pablogėjimą, nors simvastatinas neveikia miokardo fibrozės. Šie rezultatai rodo, kad dėl simvastatino sumažėjusios grupės hipertenzijos negalia fibrozės nebuvimas gali paaiškinti, kodėl simvastatinas nesugebėjo užkirsti kelio SAD sukeltai LV disfunkcijai.

Naršymo meniu

Šiame tyrime yra keletas apribojimų. Tiesioginio aktyvavimo metu, naudojant mechaninį stresą, su G baltymu susieti receptorių agonistai, tokie kaip angiotenzinas II, endotelinas-1 ir fenilferinas, aktyvuoja Ras-ERK kaskadą, aktyvindami baltymų kinazę C, o vėliau reguliuoja hipertrofinę geno reguliaciją širdies miocituose. Antra, simvastatinas apsaugo nuo širdies hipertrofijos žiurkėms, vartojančioms angiotenzino II infuziją. Statinai sumažina AT1R ekspresiją trombocitų ir kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse.

Šis klausimas turėtų būti sprendžiamas būsimose studijose.

Lercanidipine Actavis 10mg plėvele dengtos tabletės N90

Be to, pitavastatinas apsaugo nuo širdies hipertrofijos ir miokardo fibrozės Dahl jautrioms žiurkėms. Skirtumas tarp naudojamų statinų gali būti svarbus, nes pitavastatinas turi 10 kartų didesnį slopinamąjį poveikį HMG-CoA reduktazei nei simvastatino.

Neneigiame galimybės, kad didesnės simvastatino dozės šiam modeliui sumažintų miokardo fibrozę. Galiausiai, keli signalizacijos keliai, tokie kaip p38 mitogeno aktyvuota baltymų kinazė ir p židinio sukibimo kinazė, yra susiję su ruožo sukeltos miokitų hipertrofijos tarpininkais.

Apibendrinant, simvastatinas slopino širdies hipertrofijos pablogėjimą žiurkių modelio hipertenzijos ir didelio BP kintamumo deriniu, nekeičiant vidutinio BP ir BP kintamumo. Didelis BP kintamumas yra būdingas hipertenzija sergantiems pacientams, sergantiems pažengusia ateroskleroze, ypač su miego arterijos ateroskleroze ir senyvo amžiaus žmonėms. Be to, širdies hipertrofija yra nepriklausomas širdies ir kraujagyslių sutrikimų rizikos veiksnys.

Tačiau šiuo metu nėra jokių gydymo būdų tiesiogiai sumažinti BP kintamumą. Šis tyrimas iškelia galimybę, kad statinai gali būti naudingi siekiant išvengti širdies hipertrofijos pasunkėjimo hipertenzija sergantiems pacientams, turintiems didelį BP kintamumą. Redaktoriaus Pasirinkimas.